Наша цель -

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ПОДТВЕРДИТЬ
БЕССМЕРТИЕ ЧЕЛОВЕКА

и найти условия достойной жизни после смерти

Интеллектуальные беседы на тему биологии, нейробиологии, генетики
Ответить
Zippo
Участник
Баланс:4
 
Сообщения: 10
Регистрация: 22.08.2019

Как болезнь Альцгеймера губит нейроны

Zippo » 22.08.2019 22:50

+
17
-
Болезнь Альцгеймера губит нейроны и разрушает память. Память формируют не нервные клетки, а межнейронные контакты – синапсы, соединяющие нейроны в нейронные цепочки и помогающие сохранять поступающую в мозг информацию. Так что нарушения памяти, которые случаются при болезни Альцгеймера, оказались связаны в первую очередь с нарушениями в синапсах.

Изображение


У больных с болезнью Альцгеймера в нервной ткани накапливаются токсичные белковые отложения из бета-амилоида (амилоидные бляшки). Сам бета-амилоид получается при расщеплении белка "предшественник бета-амилоида". Расщепляет его фермент, который либо из-за мутаций в предшественнике бета-амилоида, либо из-за дефектов в самом себе начинает производить очень много токсичного бета-амилоида. В состав фермента входят белки пресенилины, и если в ген пресинилина попадёт особая мутация, то, скорее всего, всё закончится болезнью Альцгеймера.

Исследователи из СПбПУ (Санкт-Петербург) описали что происходит с межнейронными контактами, если нейроны несут одну из альцгеймерических мутаций в пресенилинах. В нейроны, помимо мутации, вводили ген флуоресцентного белка, который позволял следить за изменениями в строении синапсов. Нервные клетки с мутациями формировали мало дендритных шипиков (выпячиваний на клеточной мембране) в том месте, где нейрон готов «законтачить» с другим нейроном. Шипики могут превратиться в настоящий синапс, а могут и не превратиться, но если их и так мало, то синапсов в любом случае будет меньше, а значит, нейроны будут хуже обрабатывать и хранить информацию.

Но, кроме того, в нейронах с альцгеймерической мутацией в гене пресенилина изменялись потоки ионов кальция внутри клетки: особые каналы, которые отвечают за перераспределение внутриклеточного кальция, работали слишком активно. От кальция зависит, как нейрон будет генерировать и проводить нервный импульс, и, следовательно, как он будет взаимодействовать с другими нейронами.
Из-за мутации слишком активные кальциевые каналы мешали нервным клеткам формировать дендритные шипики, но если активность каналов подавляли, то мутация переставала действовать – к нейронам возвращалась способность формировать шипики, то есть, можно сказать, к ним возвращалась готовность к общению.

Вполне может быть, что на основе таких веществ, которые действуют на кальциевые потоки внутри нейронов, скоро будут изготавливать лекарства, способные максимально затормозить или вообще вылечить болезнь.

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2219302921
https://www.nkj.ru/news/36763/
Поделиться:

Теги:

Ответить    ПОМОЩЬ по форуму!